ISSN: 1300-0365 İndekslendiği Dizinler: Index Copernicus Dil: Türkçe, İngilizce
|
|
|
Makulanın Yaşlanması
Dr. Zeliha YAZARa
a2. Göz Hastalıkları Kliniği, Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ankara Yaş ilerledikçe retina pigment epiteli (RPE)’nin fotoreseptörler tarafından üretilen metabolik artıkları uzaklaştırma yetenekleri giderek kaybolmakta; ayrıca vasküler direncin artmasına bağlı olarak koroid kan dolaşımı azalmakta ve sonuçta genetik zemin ve çevresel faktörler de uygunsa yaşa bağlı makula dejeneresansı (YBMD) ortaya çıkmaktadır. İlerleyen yaşla birlikte RPE’de lipofusin birikimi başlamakta, Bruch membranı kalınlığı artmakta, fotoreseptör sayıları azalmakta, Bruch membranı ve koroidde kronik inflamatuar yanıt oluşmaktadır. Bu durumda hücre dışı matriks oluşumu drusen gelişimine, RPE ve retina/koriokapillaris difüzyonunda bozukluk koroid neovaskülarizasyonu (KNV)’na yol açmaktadır. Ayrıca kan-retina bariyerinin bozulması, koroid makrofajların artması ve büyüme faktörleri ile monokinleri salgılaması ve pigmenter bozukluklar da anjiyogenezise, sonuçta KNV oluşumuna neden olmaktadır. Bu süreçte aktive olmuş mikroglia, kronik inflamatuar hücreler, antiretinal otoantikorlar ve serolojik faktörler de rol oynamaktadır. Sitokinlerin salınımı, Bruch membran rüptürü, inflamasyon, RPE’de oksidatif stres, lipid yan ürünlerinin birikimi ve vasküler yetmezlik sonucu KNV büyümekte, tekrarlayan kanamalar ve fibrovasküler doku proliferasyonu ile diskiform skar oluşmaktadır. Sonuç olarak makulada yaşa bağlı doğal değişiklikler ortaya çıkmakta, ancak bunlara patolojik değişiklikler de ilave olursa yaşa bağlı makula dejeneresansı gelişmektedir. Bu süreçte yaşlanmanın yanı sıra oksidatif stres, beslenme, çevresel faktörler ve klinik heterojenite gösteren çok yönlü genetik faktörler de rol oynamaktadır.Anahtar Kelimeler: Makula dejeneresansı; yaşlanma; makulaTurkiye Klinikleri J Ophthalmol 2009;18(4):249-55
|
|
|
|
|